Os distúrbios ansiosos
Donald Moss, PhD.
Tradução: Ivo Oscar Donner
Resumo:
Este capítulo introduz os distúrbios ansiosos e sugere avaliação, educação e terapia para ansiedade na clínica geral o autor revisa uma ampla bateria de ferramentas diagnósticas incluindo avaliação médica psiquiátrica cognitiva,comportamental, fisiológica e neurométrica. O tratamento convencional dos distúrbios ansiosos utiliza medicação ansiolítica e antidepressivos, combinados com terapia cognitivo-comportamental Intervenções mente-corpo incluem terapia de relaxamento retreinamento respiratório, biofeedback e neurofeedback.
Perfil dos distúrbios ansiosos
Perfil demográfico e psicológico
A vida diária é cheia de preocupações e medos,alguns transitórios outros duradouros. Profissionais de saúde denominam ansiedades, preocupações e medos como “distúrbios ansiosos” quando estes se
tornam tão intensos e frequentes a ponto de prejudicarem a vida diária. Os distúrbios de ansiedade estão entre os problemas mais frequentes de saúde mental atendidos por profissionais de saúde tanto na atenção primaria quanto nas clínicas de saúde mental. A pesquisa de levantamento epidemiológico da área sugere que durante suas vidas, 15% da população sofre de um distúrbio de ansiedade diagnosticável ( Regier, Narrow e Rae, 1990).
Distúrbios ansiosos afetam todos os grupos etários e sociais da população, mas vários grupos enfrentam maior risco. Distúrbios ansiosos são duas vezes mais frequentes em mulheres (incidência de 9,7% no período de um mês) do que em homens ( 4,7% no período de um mês). Grupos populacionais mais vulneráveis aos distúrbios, ansiosos incluem indivíduos entre
(Rigier, Narrow e Rae 1990).
A idade média para o aparecimento de um distúrbio de ansiedade é apenas 16,4 anos e, para alguns distúrbios até mesmo mais cedo. A idade média para o aparecimento da fobia social é de 11,6 anos (Regier,Rae, Norrow, Kaelber & Schatzberg, 1998). O aparecimento precoce de um distúrbio de ansiedade tem consequências duradouras, com risco aumentado de depressão maior posteriormente e distúrbios adictivos ( Regier et al 1998)
Um modelo, Bioquímico, Psicológico Cognitivo e comportamental amplo dos distúrbios ansiosos.
O entendimento corrente dos distúrbios ansiosos enfatiza, sobretudo, a interação da vulnerabilidade bioquímica, ativação fisiológica, medos cognitivos, comportamentos de esquiva e ambiente estressante (ver fig. 1) Conforme observaram Peter Lang e S. J. Rachman, aspectos distintos da ansiedade não co-variam confiavelmente (Rachman, 1982, 1999).
Eles são fracamente associados ou discordantes. Um indivíduo pode superar um comportamento de esquiva e ainda permanecer com medo cognitivo e neurofisiologicamente ativado, similarmente um indivíduo pode relaxar o corpo e ainda continuar a rotular uma situação como ameaçadora. Isto é crítico, pois o tratamento deve enfocar cada aspecto da ansiedade separadamente de acordo com a apresentação da demanda individual do paciente.
Vulnerabilidade Bioquímica
A Psiquiatria Biológica identificou um número de neurotransmissores implicados nos distúrbios ansiosos. A não disponibilidade de serotonina na fenda sináptica, o espaço entre os neurônios, parece desempenhar um papel no distúrbio obsessivo-compulsivo e, pelo menos um papel acessório nos demais distúrbios ansiosos . A serotonina serve com um mensageiro químico através da sinapse. Tanto os sintomas ansiosos quanto depressivos diminuem quando a medicação bloqueia a recaptura da serotonina nos receptores dos dendritos neurais e aumenta a viabilidade da serotonina.
Provavelmente existam também anormalidades nos receptores GABA nos distúrbios ansiosos GABA é Acido Gamma Amino Butirico um aminoácido inibidor de neurotrasmissor. O GABA inibe atividade eferente e aferente do e para o cérebro límbico (o cérebro emocional que inclui a amídala e o hipocampo). Quando os níveis de GABA estão baixos, ocorre um aumento do estresse subjetivo incluindo tanto a ansiedade como a depressão. As medicações benzodiazepínicas, largamente usadas nos distúrbios ansiosos, modulam a atividade do GABA no cérebro (Bernstein 1995).
Ativação Neurofisiológica Geral
Os distúrbios ansiosos freqüentemente se manifestam na forma de uma matriz confusa de sintomas físicos que incluem musculatura tensa, hiperventilação, batimento cardíaco acelerado, dor e aperto no peito, sudorese e tremores, tontura, pensamento rápidos, dificuldade respiratória, náusea, desconforto abdominal,calores súbitos, arrepios e outros sintomas somáticos. Quando o indivíduo sente a presença da ameaça, quer objetiva ou percebida, o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal
mobiliza o corpo para uma ação de emergência. Pesquisas atuais mostram interação entre os sistemas neurotransmissores, processos neuro-endócrinos e estruturas neuroanatômicas na mediação das respostas ao estresse “ansiedade normal e distúrbios ansiosos” (Antai-Otong, 2000).
Psicofisiologia respiratória
“… a mente e a respiração são independentes e uma respiração regular produz uma mente serena ( Perguntas e respostas de Meisha, Yue Yanggui, citado por Xiangcai, 2000,p.7). A fisiologia da respiração desempenha um papel central nos distúrbios ansiosos ( Fried, 1990,1993; Timmons
e Ley, 1994).
Respiração rápida (hiperventilação) elimina o CO2 reduzindo-o no fluxo respiratório bem
como no sangue arterial. Esse nível diminuído é chamado de “hipocapnia”. A hipocapnia induz vasoconstrição cerebral e hipoxia e aumenta a excitação do sistema nervoso simpático (SNS) e posterior fadiga. A hipocapnia causa um aumento do PH sanguíneo que é combatido pela excreção do íon de bicarbonato pelo rim. Mudanças no sistema alcalino e na química intra e extra celular resultam na produção de muitos dos sintomas do hipocapnia ( Nixon, 1994; Von Scheele & Von Scheele, 1999). Os sintomas da hipocapnia (Fried, 1990, pp. 88-91) aparecem em quase todos os sistemas
fisiológicos:
1) Cardiovascular
– palpitações, taquicardia, dor precordial, vasoconstrição cutânea.
2) Neurológico-Central:
Tontura, distúrbios da consciência e visão Periférica: parestesia e tetania.
3) Respiratório
– respiração curta, dispnéia suspirosa, aperto no peito.
4) Gastrintestinal
– Gases, disfagia, dor epigástrica, aerofagia.
5) Músculo-esquelético
– dor muscular, tremores, tetania.
6) Psíquico
– tensão e ansiedade.
7) Geral
– fadiga, fraqueza, exaustão, distúrbios do sono, pesadelos.
Esses sintomas são centrais nos distúrbios do pânico (DP) e nas fobias e se sobrepõem
grandemente aos sintomas do distúrbio da ansiedade generalizada (DAG) e da fobia social (FS). Pesquisas recentes feitas por Von Sheele & Von Sheele na Suécia (comunicação pessoal em 19 de Novembro de 2001) levantam a possibilidade de que elevações no CO2 (hipercapnia) tenham um papel semelhante na etiologia dos sintomas, mais pesquisas são necessárias para clarear o significado de excessos de CO2.
Têm existido controvérsias sobre o papel da respiração nos distúrbios ansiosos, já que alguns estudos iniciais falharam em demonstrar o papel da hiperventilação na indução do distúrbio do pânico (Papp, Klein, & Gorman, 1993: Gormam,Askonari, Liebowitz, Fyer, Stein, Kinney e Klein 1984). Contudo, em uma série de estudos empíricos, freqüentemente utilizando monitoração ambulatorial dos níveis de respiração e CO2 enquanto os indivíduos eram expostos a situações de vôo e direção, Wolton T. Roth e colegas verificaram a presença de várias formas de respiração irregular e resposta a respiração em pacientes ansiosos. Ao tomar uma respiração profunda, pacientes com distúrbio da ansiedade generalizada mostraram maior aceleração do batimento cardíaco do que os sujeitos controle (Roth, Wilhelm e Trabert 1998). Antes e após tomar uma respiração profunda, o CO2 respiratório foi mais baixo em pacientes com pânico e menor em pacientes com distúrbio de ansiedade generalizada comparados com sujeitos normais.
Em outro estudo, durante um vôo, fóbicos fizeram mais pausas durante a inspiração do que os sujeitos controle (Wilhelm e Roth,
ansiedade antecipatória e seu impacto sobre o sistema cardiovascular. Outros pesquisadores também demonstraram o papel da hiperventilação, Nardi, Valença, Nascimento, Mezzasalma & Zin (2001) mostraram que 61,5% dos pacientes com distúrbio de pânico, 22,7% dos fóbicos sociais e
somente 4% dos controles tiveram ataque de pânico após hiperventilação voluntária . Abelson, Weg, Nesse e Curtis (2001) encontraram irregularidades marcantes na respiração de pacientes com pânico e também demonstraram que a manipulação cognitiva pode modificar o estilo respiratório.
O cérebro humano, especialmente o neocortex, é uma estrutura crítica nos processos mentais superiores como pensamento, atenção e percepção. Trilhas eletrocorticais em humanos determinam o estado presente e a maneira de “sintonizar” o mundo experiencial circundante. O estado mental,
quando o cérebro é dominado por ondas elétricas rápidas, na frequência de
provavelmente, preocupado, medroso e desconfiado, enquanto uma dominância de ondas lentas, na frequência de
Tabela 1 Designações comumente usadas de frequência corticais . Os pesquisadores diferem na opinião quanto aos cortes precisos dessas bandas de frequência.
Banda de Frequência (ciclos/segundos) |
Nome |
Estado Subjetivo. |
2-4HZ |
Delta |
Estados de Sono. |
4-7HZ |
Theta |
Sonho acordado,imaginação. |
8-12HZ |
Alpha |
Acordado/ receptivo/meditativo |
12-20HZ |
Beta Baixo |
Ativo, focado, subconjunto especial da banda beta com pensamento focal. |
20-28HZ |
Beta Alto |
Hipervigilância ansiedade,pânico. |
Estruturas
subcorticais também desempenham um papel crítico nas emoções, incluindo a ansiedade. O cérebro emocional (ou límbico) inclui várias estruturas subcorticais como o tálamo, a amídala e o hipocampo, que estão organizados funcionalmente em um sistema emocional integrado com o córtex pré-frontal direito (Le Doux, 1996). Outras estruturas subcorticais foram identificadas como críticas em distúrbios ansiosos específicos, incluindo o núcleo caudado e o giro cíngulo anterior no distúrbio obsessivo-compulsivo e o lócus cerúleo no distúrbio do estresse pós-traumático. Eventos do início da vida, especialmente uma ligação mãe-bebê bem sucedida, são críticas na integração dos sistemas emocionais subcorticais com os centros de controle corticais. Problemas nas ligações iniciais resultam no enfraquecimento nos circuitos límbico-corticais e resultam em um desregulação emocional (Schore 1994). Indivíduos com desregulação emocional permanecem mais reativos e lábeis emocionalmente e mostram mudanças extremas na ansiedade e no humor quando adultos.
Fisiologia e cognição: A escala da ansiedade
A pesquisa psicofisiológica dos distúrbios ansiosos mostra uma variedade de modelos sintomáticos variando com o distúrbio ansioso específico e entre indivíduos. Em muitos casos, a frequência cardíaca basal, as funções autonômicas e o metabolismo estão continuamente elevados, elevando-se ainda mais nos períodos de maior ansiedade ou pânico. Esses sintomas físicos da ansiedade fragilizam o indivíduo ansioso e, o medo da pessoa sobre “o que está errado com o meu corpo” por sua vez tem um papel em um aumento da ansiedade. A formulação clássica de Clark do distúrbio do pânico é que o individuo faz uma “interpretação catastrófica” de certas sensações corporais tais como frequência cardíaca elevada e então começa entrar em pânico (Clark, 1986; Rachman, 1996). Medos catastróficos típicos do pânico são:
“Estou morrendo” (de um ataque cardíaco, câncer ou alguma doença terrível não diagnosticada) “Estou ficando louco, perdendo o juízo” ou “estou perdendo o controle”. As terapias cognitivas trabalham para eliminar ou reduzir essa escalada subjetiva da resposta ansiosa. As manifestações físicas da ansiedade podem confundir os médicos e levar a exames e tratamentos dispendiosos, frequentemente com pouco benefício para o indivíduo.
O modelo cognitivo da ansiedade ressalta o papel crítico dos pensamentos e esquemas cognitivos distorcidos no início da ansiedade (Beck & Emerym, 1985; Wells, 1997; Salkovskis, 1996). O sujeito obsessivo-compulsivo, por exemplo, percebe o mundo como um lugar perigoso cheio de germes e fontes de contaminação adota a seguinte crença: “Me limpando constantemente e evitando o contato com sujeira eu posso sobreviver”. O terapeuta cognitivo desafia o esquema distorcido de perigo e convida o indivíduo a se engajar em experimentos que possam reprovar seus medos.
Comportamento de esquiva e generalização de estímulos
O último exemplo ressalta o papel dos comportamentos de esquiva e sua independência dos edos básicos e distorções cognitivas. O fóbico, por exemplo. Adota o esquema cognitivo de que “vários lugares representam um perigo especial para mim. Indo lá eu posso perder o juízo, morrer ou perder completamente o controle”. Então o fóbico se engaja no comportamento defensivo de evitar tais lugares e situações esperando permanecer a salvo. O modelo de comportamento de esquiva mantém a percepção do perigo, já que o indivíduo nunca entra na situação e nunca tem a oportunidade de externar ou desqualificar o medo.
Adicionalmente, abordagens comportamentais enfatizam o efeito do “condicionamento clássico” da
generalização de estímulos. Uma vez que o medo de um estímulo particular é estabelecido, o medo começa a atacar também em situações semelhantes e para estímulos que ocorrem na presença do objeto original do medo. Um indivíduo pode ter seu primeiro ataque de pânico em um supermercado lotado e gradualmente desenvolver o medo de entrar em outras lojas, outros lugares públicos, dirigir-se para a loja, dirigir-se para qualquer lugar e, eventualmente mesmo sair de casa. Terapias comportamentais se baseiam principalmente em terapias de exposição tais como dessensibilização sistemática que superam os modos de esquiva e os medos generalizados que a sustentam.
Apresentando os distúrbios ansiosos
Distúrbios ansiosos são amplamente tratáveis, embora quando permaneçam sem tratamento causem sofrimento dramático e frequentemente limitações. A mais simples e importante intervenção dos profissionais de saúde, com relação aos distúrbios ansiosos, é identificar o indivíduo com ansiedade logo no inicio do distúrbio.
Distúrbios ansiosos no consultório médico.
Pacientes com distúrbios ansiosos chegam em grande número às salas de emergência e em
médicos generalistas, ainda que os distúrbios ansiosos e outros problemas de saúde mental não sejam detectados mesmo quando distúrbios de saúde mental são reconhecidos, um grande número de pacientes recebe tratamento na clínica gerale não de especialistas em saúde mental (Cummings, Cummings & Johnson, 1997 pp 146-148; Narrow, Regier, Rae, Manderscheid & Locke, 1993). As companhias de saúde instituíram práticas incluindo requerimento de perícias e menores reembolsos para a saúde mental do que para outros serviços médicos que reforçam a duradoura relutância do público em geral em aceitar encaminhamento para os serviços especializados em saúde mental (Narrow et al 1993). Clínicas cardiológicas, gastrintestinais, oncológicas, geriátricas e outras clínicas de medicina especializada, todas veem um grande número de distúrbios ansiosos se apresentando como problemas médicos. Pacientes com distúrbios de ansiedade crônica têm, comprovadamente, uma maior incidência de desenvolvimento de doenças físicas incluindo AVC, arteriosclerose, isquemia cardíaca, distúrbios gastrintestinais, hipertensivos e respiratórios (Bowen, Senthilselvan & Barole, 2000).
Contrariamente, muitos problemas médicos específicos aumentam o risco de ansiedade e outros problemas mentais. Crianças com asma, por exemplo, relatam mais sintomas de ansiedade do que crianças com diabetes, crianças asmáticas também demonstraram auto-estima empobrecida e menor competência social (Vila, Nollet-Clemencon, Vera, Robert, de Blic, Jouvent, Mouren-Simeoni & Sheinmann, 1999). Adultos com asma sofrem de taxas de prevalência similarmente elevadas para distúrbios ansiosos (Jonas, Wagener, Lando & Feldman, 1999).
Categorias diagnósticas
Os distúrbios ansiosos são classificados de acordo com critérios diagnósticos objetivos, seguindo o Manual diagnóstico e Estatístico de Distúrbios Mentais (DSM-IV) o Manual e diagnóstico da Associação Psiquiátrica Americana (ADA,1994). O DSM-IV classifica os problemas de ansiedade em distúrbio do pânico, as fobias, distúrbio da ansiedade generalizada, distúrbio obsessivo-compulsivo, distúrbio do estresse pós-traumático, distúrbio de estresse agudo e “distúrbio de ajustamento com
características ansiosas” Exames diagnósticos precisos vão além de especificar um diagnóstico do DSM-IV. A identificação de um esquema cognitivo deficiente embasando a ansiedade norteia uma terapia cognitiva mais estratégica. Semelhantemente, a abordagem psicofisiológica de uma atividade respiratória disfuncional e as anormalidades resultantes no CO2 respiratório pode ser útil no tratamento do distúrbio do pânico e outros distúrbios ansiosos diagnósticos completos incluem uma abordagem de todas as dimensões dos distúrbios de ansiedade.
Apresentação Médica
A avaliação dos distúrbios ansiosos começa com uma busca por condições médicas que disparem sintomas que se assemelhem aos distúrbios ansiosos (Gold, 1989).
O exame inicial deve incluir um histórico e exames físicos e laboratoriais conforme indiquem os sintomas e a história. O histórico familiar deve incluir uma atenção especial a distúrbios cardíacos, problemas tireoideanos, depressão e distúrbios ansiosos nas três gerações passadas. Um histórico familiar de problemas cardíacos, por exemplo, pode desempenhar um duplo papel: geneticamente por aumentar o risco de doença cardíaca que possa ter disparado os sintomas atuais e psicologicamente aumentando o medo do paciente de quaisquer irregularidades cardíacas, mesmo aquelas devidas a esforço ou ansiedade. A tabela 2 mostra uma lista de doenças médicas que causam sintomas do tipo ansioso. Uma busca cuidadosa por essas condições levará a três fins inter-relacionados: Identificar (e tratar) quaisquer condições médicas que estejam contribuindo com os sintomas ansiosos, garantir profissionalmente ao paciente sobre qualquer medo infundado de doença e reforçar a aceitação do
paciente do diagnóstico de ansiedade enfatizando a ligação fisiológica entre a ansiedade e seus sintomas atuais.
Tabela- 2 – Doenças/Fatores causadores de sintomas do tipo ansioso
SISTEMA |
DISTÚRBIO ESPECÍFICO |
SINTOMAS |
Cardiovascular |
Angina, Infarto do miocárdio, Arritmias, Hipertensão |
Taquicardia,Palpitações,Isquemia,dor torácica. |
Gastrintestinal |
Ulcera Péptica,Doença de Crohn. |
Dor abdominal, diarréia, enjôo. |
Hematológico |
Anemia |
Fadiga,respiração curta, palpitações. |
Metabólico |
Doença de Cushings, hiper e hipo-tireoidismo, hipoglicemia, menopausa, porfiria. |
Insônia,irritabilidade, fatigabilidade, tremores, inquietude, fraqueza, palpitações |
Neurológicos |
Encefalopatias, Distúrbios convulsivos. |
Cefaléias, tontura, delírios, Parestesias. |
Respiratórios |
Asma |
Respiração curta, sufocação, medos. |
Avaliação Psicofisiológica
O Perfil Psicofisiológico do Estresse (PPE) é uma ferramenta usada para identificar o perfil de resposta ao estresse de um indivíduo (Wickramasekera, 1988) e para demonstrar de forma convincente para o paciente a conexão mente-corpo. O PPE utiliza uma variedade de sensores psicofisiológicos para monitorar o corpo, primeiro em uma condição de linha de base, depois em relaxamento, então em condições de estresse e novamente na recuperação. A tabela 3 mostra um formato típico de PPE usando cálculos mentais para criar a primeira tentativa de estresse, a visualização de uma situação estressante para criar a segunda tentativa de estresse. A terceira tentativa consiste em hiperventilação ou qualquer outra atividade “desafiadora” que possa engatilhar a ansiedade nesse paciente. Por exemplo, um paciente com pânico disparado pelo esforço poderia utilizar um aparelho de “step” como tentativa desafiadora ou, um indivíduo que entra em pânico quando sente tontura poderia girar como forma de desafio fisiológico, em cada caso evocando o acompanhamento fisiológico típico de um episódio real de ansiedade. Para a ansiedade, várias medidas do PPE são relevantes. A eletromiografia (EMG) mede formas de tensão muscular que acompanham medo e preocupação. Os músculos do torso superior, ombros e pescoço e os músculos faciais têm maior probabilidade de mostrar os efeitos da ansiedade. A condutância da pele mostra um acréscimo eletrodérmico imediato quando ocorrem pensamentos ansiosos. Aparelhos de feedback termal detectam temperaturas de pele anormalmente baixas, refletindo vasoconstrição como uma medida da ansiedade, medo ou hiper-vigilância. O pneumógrafo mede os modos de respiração e fornece uma medida da freqüência respiratória e um gráfico mostrando o quanto cada respiração é completa ou limitada, sincrônica ou não sincrônica. O pneumógrafo também mostra se o indivíduo está utilizando mais os músculos do tórax ou o diafragma para respirar. O eletrocardiograma (EKG) ou Fotopletismógrafo (PPG) medem o batimento cardíaco e modos nos ritmos cardíacos que são freqüentemente afetados pela ansiedade. Quando a respiração é relaxada, lenta e completa e o indivíduo sente paz, tanto nos pensamentos como nos sentimentos, então os sistemas respiratório e cardiovascular entram em uma sintonia chamada de Arritmia Sinusal Respiratória (ASR), envolvendo uma subida e descida paralela na respiração e no batimento cardíaco (Porges, 1986). Esse modo sincronizado também produz uma organização mais coerente nos ritmos cardíacos, evidenciada na análise espectral da distribuição de frequências das mudanças dos batimentos cardíacos. Tanto a linearidade do modo da ASR quanto o modo da variabilidade do batimento cardíaco podem ser observados no PPE se o individuo está apto a relaxar adequadamente tanto no relaxamento quanto na recuperação.
Depois de o paciente ter visto a temperatura da mão cair, a respiração e o batimento cardíaco aumentarem e a tensão muscular subir cada vez que ele(a) dirige a atenção para problemas de trabalho ou conjugais, o envolvimento dos fatores psicossociais nos sintomas físicos se torna mais palpável. O protocolo também indica ao paciente e ao profissional os sistemas fisiológicos mais envolvidos na produção dos sintomas e mais relevantes para sua resolução. Mais tarde, relaxamento e treinamento com biofeedback podem enfocar no relaxamento dos sintomas mais ativados no PPE.
Avaliação Capnométrica
A avaliação capnomérica é uma ferramenta especialmente útil no distúrbio do pânico para avaliar a presença de hiperventilação e em que extensão a hipocapnia desempenha um papel no aparecimento e manutenção dos sintomas ansiosos. O capnômetro é um instrumento que mede o CO2 no ar exalado. Essa medida é chamada de “volume final de CO2 (VFCO2) porque ela mede o nível de CO2
no “final do volume” do ciclo respiratório o nível de CO2 é medida em milímetros de mercúrio, cada unidade é conhecida com um torr. Um tubo nasal é inserido na narina do sujeito e fixado com uma fita adesiva. O capnômetro fornece um valor básico em torrs para o VFCO2. A respiração normal deve manter um nível de VFCO2 ao redor de 40 Torr. Hiperventiladores crônicos, em contraste, mostram níveis instáveis e baixos de VFCO2 , frequentemente 33 torr ou menos. Eles estão mais próximos do limiar da hipocapnia e recuperam mais lentamente os níveis normais de CO2.
Um PPE especializado é conduzido em uma avaliação capnográfica, utilizando a hiperventilação com uma tentativa desafiadora. Essa avaliação pode ser conduzida juntamente com o PPE descrito anteriormente. É importante verificar que o desafio da hiperventilação realmente envolve a hiperventilação: Um critério é monitorar a respiração do paciente tanto com o pneumógrafo como com o capnômetro durante a hiperventilação , assegurando-se que o sujeito respire durante o exercício com uma freqüência de , pelo menos, 20 respirações por minuto e que o VFCO2 caia para um nível de 33torr ou menos. Conway (1994) sugeriu o seguinte critério para a síndrome da hiperventilação baseado
1. Linha de base em repouso de CO2 < 30mmhg.
2. Uma queda no CO2 de 20% ou mais do nível da linha de base durante as tentativas de hiperventilação.
3. Falha em recuperar até 80% da linha de base três minutos após a cessação da hiperventilação.
Avaliação Neurométrica
Avaliação neurométrica identifica modos de ativação eleticocorticais (ondas cerebrais) que contribuem com a ansiedade e pensamento ansioso. A avaliação neurométrica examina o EEG cortical e avalia suas amplitudes, potenciais relativos e distribuição de freqüências. A avaliação neurométrica pode estar baseada
Avaliação Cognitiva
Vários inventários de comportamento são úteis para a avaliação da severidade dos sintomas da ansiedade, bem como na identificação de pensamentos e medos específicos que sustentam a ansiedade do paciente. A escala de ansiedade de Hamilton, o inventário Beck da ansiedade e a escala de ansiedade traço-fator fornecem uma amostra dos sintomas e uma escala numérica de severidade. A escala obsessivo-compulsiva de Yale Brown (YBOCS) é útil na avaliação da severidade de OCD (TOC) e na amostragem de obsessões compulsões específicas. A escala de ansiedade social de Liebovitz fornece um índice de severidade geral mas também identifica áreas específicas de medo social e modos de esquiva relacionados.
A identificação cuidadosa de distorções cognitivas individuais específicas é uma parte importante do processo de avaliação. O paciente é convidado a expressar medos específicos que acompanham os sintomas de ansiedade. O paciente é convidado a liberar mentalmente esse mesmo medo no consultório e relatar qualquer ativação fisiológica ou recorrência de tensões fisiológica enquanto o medo é experienciado. O entrevistador identifica esquemas cognitivos típicos que frequentemente envolvem tais medos. O entrevistador não precisa confrontar os medos na entrevista inicial, mas irá enfatizar que pensamentos similares e medos frequentemente mantêm o individuo ansioso e que explorar mais tais pensamentos e elimina-los ou modifica-los fará parte do tratamento.
Avaliação Comportamental
Avaliação comportamental enfoca a identificação de comportamentos de esquiva comportamentos de segurança (defensivos, comportamentos supersticiosos ou sintomáticos relacionados a ansiedade específicas.
Adicionalmente a avaliação comportamental identifica modos de generalização de estímulo e reforçadores ambientais do comportamento ansioso. Pergunta-se ao paciente se seus medos ou comportamentos ansiosos parecem estar se espalhando para novas situações e lugares. Ele(a) tem algum controle sobre essa dispersão dos sintomas? Ele(a) pensa que pode reverter essa dispersão e reassumir situações que recentemente começou a evitar? Mais ainda, que ações de outras pessoas podem estar engatilhando ou encorajando a dispersão do comportamento de esquiva? Familiares bem intencionados podem estar realizando tarefas para o paciente e permitindo a ele se entregar ao auto-isolamento e inatividade.
Conceitualizando o distúrbio ansioso do paciente.
A avaliação multimodal da ansiedade culmina em uma formulação que deve integrar os vários aspectos da avaliação, elevar logicamente a um plano de tratamento estratégico. Por exemplo, alguém poderia chegar com a seguinte formulação: Uma paciente de 31 anos apresentou-se com uma recorrência de um transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). A mãe e duas irmãs da paciente havia experienciado episódios similares de TOC e ela havia sofrido um episódio prévio, enfocando o medo de germes e contaminações. Ela agora é aterrorizada pelo medo de pegar um objeto cortante e cortar seu filhinho. Ela fica aterrorizada por essa possibilidade, começa a entrar em pânico com taquicardia e hiperventilação. Ela começou a evitar seu filho, evita estar só com ele em casa, e procura membros da família para cuidarem da criança. Ela não deseja machucar a criança somente tem pensamentos invasivos, obsessivos de que de algum modo ela poderia fazê-lo. Ela não tem histórias de violência, surtos de raiva, ou impulsos para o abuso. Sua avaliação enfatiza o diagnóstico psiquiátrico e a história familiar de TOC, o esquema cognitivo de que seus impulsos estão fora de controle e que ela deve fazer alguns modelos de comportamento de esquiva e os processos fisiológicos de hiperventilação e depressão autonômica. O plano de tratamento enfatiza medicação (ISRS), garantia de que as ideias obsessivas são sintomas do TOC, treinamento em parada de pensamentos e redirecionamento de seus pensamentos e reafirmação de que ela é uma boa mãe e pode reassumir o cuidado de seu filho. Ela é encorajada a praticar respiração diafragmática e exercícios de relaxamento nas quais adquiriu maestria prévia. A paciente é também informada sobre os protocolos de neurofeedback para modificar modelos corticais e subcorticais relevantes para o TOC, especialmente ativação excessiva sobre o giro cíngulo anterior. Ela é candidata a uma avaliação de QEEG e treinamento com neurofeedback. Ela atrasa a medicação, reassume a respiração diafragmática e começa a redirecionar e repreender seus pensamentos obsessivos. Com reafirmação e encorajamento, suas idéias intrusivas resistem menos de uma semana após o inicio do tratamento.
Protocolos de tratamento
Farmacoterapia
O cuidado médico primário para os distúrbios ansiosos começa usualmente com os Inibidores Seletivos da recaptura de Serotonina (ISRS) uma categoria de antidepressivos. Os ISRS têm uma variedade de indicações da FDA para a ansiedade O PAXIL, por exemplo, tem indicações para depressão maior, distúrbio obsessivo-compulsivo, fobias sociais e distúrbio do estresse pós-traumático, embora todo o grupo os ISRS seja amplamente utilizado para a maioria dos
distúrbios ansiosos. Os benzodiazepínicos são amplamente utilizados para o transtorno do pânico, porém, dificuldades têm sido observadas com a dependência em alguns medicamentos e queixa de sedação.
Os benzodiazepínicos devem ser utilizados com cautela em qualquer um com histórico de abuso de substâncias; esquemas de horário fixo são úteis na redução do abuso e dependência de benzodiazepínicos. Muitos médicos são a favor do uso breve (
Pacientes não responsivos às medicações descritas acima podem requerer uma combinação de
benzodiazepínicos, duas ou mais medicações antidepressivas, estabilizadores do humor e neurolépticos, encaminhamento psiquiátrico para avaliação e gerenciamento da medicação deve ser considerado sempre que o paciente não responder aos medicamentos de primeira linha e sempre que uma combinação de medicamentos for necessária.
Terapias Cognitivo-Comportamentais
O tratamento atual dos distúrbios ansioso baseia-se grandemente em intervenções cognitivo-comportamentais. Muitos pacientes se sentirão beneficiados simplesmente com uma orientação geral sobre o papel de seus pensamentos e expectativas no engatilhamento da ansiedade. Beck e Emery, 1985, identificaram uma série de distorções cognitivas relevantes aos transtornos ansiosos. Posteriormente, David Barlow identificou intervenções cognitivas e comportamentais críticas que são úteis na redução da ansiedade (Barlow,1994). Adicionalmente, livros de auto ajuda de Barlow, Burns, Ellis e Weeks estão disponíveis e irão guiar o paciente na aquisição de maestria do controle da própria ansiedade (Barlow e Craske, 1989; Craske, Barlow e O’Leary, 1992; Burns, 1999; Ellis, 1998 e Harper 1975; Weeks 1978).
A seguir o terapeuta utiliza a avaliação para conduzir a estratégia, definindo as intervenções cognitivo-comportametais. As metas são:
a) Modificar esquemas cognitivos que eliciam ansiedade
b) Modificar pensamentos específicos e atribuições que engatilham a ansiedade
c) Interromper comportamento de “segurança”, incluindo modos de esquiva que mantêm as distorções cognitivas.
d) Ensinar técnicas adaptativas de enfrentamento, e
e) Auxiliar o indivíduo a confrontar e adquirir maestria em situações geradoras de ansiedade.
O capítulo 12 dá maiores detalhes sobre o processo e técnicas da terapia
cognitivo-comportamental
Treinamento de relaxamento e biofeedback geral
Treinamento de relaxamento é útil na superação da ansiedade, tensões e preocupações (Amar, 1995). O capítulo 10 fornece uma introdução ao relaxamento muscular progressivo, treinamento autógeno e meditação clínica padronizada. O Biofeedback termal auxilia o paciente a aprender relaxamento autônomo geral. O Biofeedback de EMG (muscular ) guia o individuo no relaxamento da musculatura facial de expressão e da musculatura superior do torso. Ansiedade, preocupação e frustração tensionam, particularmente, os músculos ao redor dos olhos, no queixo, ombros e braços. O Biofeedback de condutância da pele (eletrodérmico) é útil em treinar o indivíduo a diminuir pensamentos preocupantes e pensamentos ansiosos.
Biofeedback respiratório e cardiovascular retreinamento da respiração, biofeedback respiratório e biofeedback da variabilidade da frequência cardíaca são ferramentas úteis na redução dos distúrbios ansiosos, especialmente no transtorno do pânico e também na produção de calma subjetiva (Von Scheele, 1998, Clark & Hirschmann, 1990; Berger & Gevirtz, 2001). Respiração diafragmática regulada restabelece o sincronismo entre os sistemas respiratório e cardiovascular (Gevirtz, 1999). A respiração regulada produz um modelo chamado de “arritmia sinusal respiratória” (ou ASR) na qual os ritmos de baixa frequência (BF) prevalecem no funcionamento cardíaco em uma frequência de aproximadamente 0.1HZ ou 6 ciclos por minuto. O batimento cardíaco aumenta levemente com cada inspiração e decresce com cada expiração em uma taxa de aproximadamente seis ciclos respiratórios e de mudança no batimento cardíaco por minuto. Esse modo ASR produz maior homeostase no sistema nervoso autônomo reduzindo os sintomas de ansiedade (Porges, 1995;Tiller, McCarty & Atkinsons, 1996) Novos softwares têm sido introduzidos para permitir o treinamento direto da variabilidade do batimento cardíaco pelo biofeedback fornecendo uma ferramenta adicional para trabalhar disfunções respiratórias e cardíacas que acompanham os estados ansiosos (Mc Carty e Singer, no prelo).Muitos pacientes relatam redução espontânea em seus sintomas de ansiedade na vida diária desde o inicio do biofeedback de respiração e variabilidade da freqüência cardíaca. Outros relatam que se tornaram aptos a utilizar o novo modo de respirar quando a ansiedade aparece e rapidamente conseguem gerenciá-la. Falando em sentido fisiológico preciso, a respiração diafragmática regulada induz uma freqüência somatória ou composta formada pela ASR e pela atividade barorreceptora de baixa freqüência que alguns investigadores estão chamando de freqüência ressonante (Gevirtz 1999).
Neurofeedback
Um número de estudos de casos e pequenas pesquisas investigatórias têm aplicado o neurofeedback para o transtorno da ansiedade generalizada, fobias, transtorno obsessivo-compulsivo e transtorno do estresse pós-traumático (Moore, 2000). A avaliação neurométrica (QEEG)
identifica modos de ativação cortical anormais e o neurofeedback auxilia o paciente a corrigi-los. Modos de ativação cortical típicos da ansiedade incluem:
1) Excessiva atividade de ondas rápidas altas na faixa de frequência beta ( 24-32Hz), frequentemente combinadas com montantes deficientes de ativação de ondas lentas.Esse modo pede treinamento com biofeedback para aumentar a atividade de ondas lentas (alpha) e suprimir a atividade de ondas rápidas.
2) Excessiva atividade de ondas lentas (delta e theta), frequentemente em combinação com atividade deficiente de ondas rápidas. Esse modelo requer uma supressão da atividade de ondas lentas e treinamento para aumentar a atividade de ondas rápidas (Thomas, 2000).
3)Atividade excessiva ao longo a linha média nas áreas centrais e frontais, refletindo uma provável super ativação subcortical no giro cingulado anterior levando aos pensamentos obsessivos. Esse modelo pede treinamento com neurofeedback para suprimir a super ativação ao longo da linha média. Em cada caso, a normalização dos modos de ativação cortical e a normalização, por consequência, também dos processos subcorticais servem para reduzir a ansiedade, nervosismo e agitação e para
ampliar o sentimento subjetivo de relaxamento e calma.
Sumário
A integração dos tratamentos As várias terapias médicas e psicofisiológicas para a ansiedade têm sido discutidas separadamente por se pensar cada uma como um modo completamente distinto de tratamento. Contudo, tanto a pesquisa como as experiências clínicas mostram que as terapias podem ter um efeito sinergístico. Por exemplo, a combinação de medicação e terapias cognitivo-comportamentais produz recuperação mais rápida do que a TCC isoladamente e menores taxas de recaída do que a medicação sozinha (Gorman, 1997). As terapias de relaxamento, biofeedback e neurofeedback também podem facilitar o sucesso da TCC. Por exemplo, aprendendo a criar confiavelmente um estado fisiologicamente relaxado torna mais fácil para os pacientes enfrentar as terapias de exposição, que requer deles a entrada em uma situação produtora de ansiedade. Por outro lado, a pesquisa também mostrou que as várias terapias isoladamente podem produzir resultados relativamente positivos. Por exemplos, Berger e Gevirtz (2001) relataram que o retreinamento respiratório sozinho produzia a mesma melhora que a TCC isoladamente.
Conclusão
Seleção de tratamentos convencionais e alternativos
A tarefa mais critica para os profissionais de saúde no cuidado básico é identificar os distúrbios ansiosos e distingui-los de sua apresentação somática. Em seguida, o profissional de saúde deve ensinar ao paciente que os distúrbios ansiosos são problemáticos, porém são comuns e gerenciáveis. Ensinar ao paciente é critico na dispersão de sua culpa e negação e, contrariando o senso comum, suspeitas de que doenças físicas podem ser sintomas fisiológicos da ansiedade. Essa educação serve para restaurar a confiança do paciente, o que, em casos de distúrbios ansiosos médios, é frequentemente suficiente para eliciar a auto-regulação e recuperação do paciente.
Segue um exemplo:
“Você está apresentando, nesse momento, os sintomas típicos de um distúrbio ansioso. Distúrbios ansiosos são doenças reais com causas biológicas e comportamentais. Muitas pessoas sofrem de ansiedade similar; você não está sozinho. Existe tratamento disponível e a maioria dos pacientes com ansiedade se recuperam completamente. Eu posso lhe ensinar algumas técnicas simples que irão lhe auxiliar a lidar com sua ansiedade. A medicação também pode auxiliar muitos pacientes. Se as técnicas e a medicação não forem suficientes eu posso lhe indicar um terapeuta eficaz para trabalhar com você e ajuda-lo a superar sua ansiedade”. Se a reafirmação não for suficiente o profissional de
saúde pode dar ao paciente algumas técnicas simples de gerenciamento da ansiedade, utilizando folders e cds de áudio para ensinar processos de relaxamento, diálogo interno auto-afirmador e esquemas simples de enfrentamento cognitivo. Ao mesmo tempo, o paciente deve ser encorajado a realizar mudanças em sua vida diária. Eliminar ou reduzir qualquer carga de estresse que esteja engatilhando ou exacerbando os sintomas de ansiedade. Aulas de gerenciamento do estresse e sessões individuais com profissionais de saúde podem auxiliar no gerenciamento do estresse e fornecer técnica de auto-regulação de maneira eficiente. A medicação também pode reduzir a freqüência e a intensidade os sintomas da ansiedade. Os pacientes devem ser lembrados que a medicação apropriada funciona melhor combinada com o uso aumentado de técnicas de auto-regulação e mudanças de estilo de vida. Finalmente, quando intervenções primárias falharem em reduzir a ansiedade, ou quando os sintomas do paciente perturbam sua vida diária em grau incapacitante, o encaminhamento para um especialista em TCC e terapia psicofisiológica é apropriado. Como se pode deduzir da figura 1 acima os distúrbios ansiosos têm uma estrutura complexa com discretas dimensões neurobiológicas, neurofisiológicas, cognitivas, comportamentais e ambientais. O psicólogo comportamental deva iniciar o processo de tratamento com uma avaliação
diagnóstica completa identificando os critérios diagnósticos do DSM-IV, modos de ativação fisiológica relevantes, a presença de respiração disfuncional, modos de ativação neurocortical anormais, distorções cognitivas servindo de base para a ansiedade comportamentos de esquiva e quaisquer estressores ambientais presentes. A avaliação guiará a seleção das terapias psicofisiológicas apropriadas para dar alivio ao paciente, com enfoque em um ou dois conjuntos de objetivos. Pacientes com estresse maior devem ser auxiliados na solução de problemas para eliminar ou reduzir o impacto de tais estressores pacientes com padrão respiratório disfuncional devem receber retreinamento respiratório. Pacientes com distorções cognitivas evidentes se beneficiarão da terapia cognitiva. A disponibilidade de terapeutas comportamentais ou psicofisiológicos eficazes e experientes também influenciará na escolha das intervenções para tratamento.
Apêndice I
Biofeedback da variabilidade do batimento cardíaco
Texto de apresentação do Power Point
Donald Moss, PhD
Fundamentação: Paul Lehrer,PhD,
Rutgers Universityand Robert Wood Johnson Medical School Richard Gevirtz,PhD,
Alliant University Varry Honig, Phd candidate,
Thought Technology Ltd.
Variabilidade do batimento cardíaco
§ O intervalo entre batimentos (IEB) é o tempo ente uma onda R (ou batimento cardíaco) e a próxima em milissegundos.
§ OIEB é altamente variável em qualquer período de tempo dado
§ Múltiplos ritmos biológicos se sobrepõem uns aos outros para produzir o modo resultante
de variabilidade.
§ Variações do intervalo entre batimentos ou variabilidade do batimento cardíaco têm
relevância para as funções físicas emocionais e mentais.
§ Fisiologia da variabilidade do batimento cardíaco.
§ AVBC reflete o balanceamento autonômico.
§ Tanto o sistema simpático quanto o parassimpático governam os ritmos cardíacos.
§ O “núcleo ambíguo” do nervo vago governa a regulação homeostática durante a
interação com outros seres humanos.
§ A ação vagal ocorre de modo “liga-desliga” o freio, diminuindo o batimento cardíaco e então permitindo ao batimento cardíaco aumentar fazendo ciclos em forma de onda senoidal (sinusoidal, sinusal).
§ Os mecanismos vaso-vagais remontam a fisiologia adaptativa reptílica. Fisiologia interpessoal
§ Problemas interpessoais interferem com a respiração ordenada e com os ritmos cardíacos
§ Problemas interpessoais minam o balanço autonômico e a coerência da VBC.
§ Harmonia interpessoal e emoções positivas seguras aumentam o balanceamento autonômico. VBC Qual a diferença que ela faz?
§ Mudanças no IEB precedem incidentes de distress fetal.
§ Variabilidade do batimento cardíaco reduzida esta correlacionada com o maior risco de
mortalidade pós infarto.
§ A VBC diminui com a idade
§ Pessoas na faixa dos 20 anos mostram alternâncias coerentes de 20 batimentos por minuto
ou mais durante exercícios respiratórios
§ Indivíduos com mais de 50 anos frequentemente apresentam alternância de 10 batimentos ou
menos Depressão, VBC e mortalidade
§ A depressão em pacientes que tiveram infarto do miocárdio aumenta a mortalidade.
§ Pesquisas recentes mostram que pacientes deprimidos têm duas vezes mais probabilidade do que os não deprimidos de ter a VBC reduzida (16% a 7%)
§ VBC reduzida é um forte preditor independente de morte pós-infarto do miocárdio
o Carney et al (2001) Circulation, 104 (17) 2024 – 2038 VBC na ansiedade.
§ Yeragani e outros (1991) – VBC reduzida e estável no transtorno do pânico
§ Yeragani e outros (1995) – Potência mais alta na freqüência média relativa (
§ Inferência: Maior atividade cardíaca simpática em pacientes com transtorno do pânico comparados com aqueles com depressão.
§ Rechlin e outros (1994) – Atividade de baixa freqüência mais dominante no transtorno do
pânico, atividade de alta freqüência mais dominante na depressão.
§ Inferência: atividade aumentada do SNC no TP, atividade parassimpática aumentada na
depressão.
VBC e Transtornos Mentais
§ Diferenças na VBC identificadas em:
§ Transtornos fóbicos – baixa variabilidade
§ Transtorno da ansiedade generalizada – atividade simpática mais alta, parassimpática mais
baixa
§ Transtorno do pânico – Tônus parassimpático reduzido
§ TEPT – baixa variabilidade, maior dominância do simpático em repouso.
§ Anorexia nervosa – dominância parassimpática Larry Honing (no prelo)
“Acionados os freios” Desaceleração do batimento cardíaco:
§ Utilizando monitoramento ambulatorial variações do batimento cardíaco podem ser gravadas
durante a prática desportiva
§ Lacey e Lacey (1964) mostraram que o batimento cardíaco desacelera antes do sujeito
reagir.
§ Maior desaceleração do BC correlacionada com tempo de reação mais rápidos.
§ A desaceleração cardíaca parece ser um processo de orientação e preparação para a
ação.
§ Carlsted (2001) revisou pesquisas mostrando maior amplitude de desaceleração cardíaca
está relacionada com o desempenho atlético – golfe e tiro de rifle
§ Desaceleração cardíaca um índice para atenção e desempenho.
§ Para atiradores de elite, decréscimo do BC está correlacionado com a atividade de
EEG aumentada no hemisfério direito e atividade cognitiva reduzida no
hemisfério esquerdo.
§ No tênis Carlsted descobriu que decréscimo do batimento cardíaco precedia as fases
de ação.
§ Maiores amplitudes de DBC foi encontrada em vencedores de jogos, comparados aos
perdedores.
Ritmos cardíacos
§ Alta frequência
§ Baixa frequência
§ Muito baixa frequência
§ Frequência ultra baixa <0,0033, além da tecnologia de medida do BFB.
§ Força-Tarefa da Sociedade Europeia de Cardiologia e da Sociedade Norte Americana de
Regulação e Eletrofisiologia (1996)
Ritmos cardíacos: Faça as contas
Alta frequência: 0,4 Hz: 0,4 ciclos/ segundo x 60 s/min = 24 ciclos min
Baixa Frequência: 0,1 Hz se traduz em 6 ciclos/ min.
Frequência muito baixa:
0,04 HZ – 2,4 ciclos/ minuto
0,004 HZ – 14,4 ciclos em uma hora
Frequência ultra baixa:
0,001 HZ – 3,6 ciclos em uma hora
Ritmos Cardíacos: Dois
· Alta frequência – Condutas parassimpáticas,influências da respiração em frequências normais sobre o tônus vagal.
· Baixa frequência – Influência dos ritmos dos barorreceptores (BP) nos ritmos cardíacos (respiração lenta/ meditativa aumenta essa faixa)
· Frequência muito baixa – Condutas simpáticas, influências da regulação visceral e termal (ruminação e preocupação aumentam essa faixa)
· Frequências ultra baixas Variações do batimento cardíaco: Relaxamento “Freqüência ressonante”
Aplicações médicas da terapia de frequência ressonante (TFR)
Gevirtz, lehrer e Bhot relataram o uso da TFR para vários distúrbios.
· Síndrome do intestino irritável
· Transtornos cronobiológicos tais como fibromialgia e síndrome da fadiga crônica
· Asma
· Distúrbio da dor miofacial
· Transtornos ansiosos
· Gerenciamento da agressividade
· Reabilitação Cardiovascular
Variabilidade do batimento cardíaco – Análise estatística
· Medidas de séries temporais calculam a variabilidade utilizando o desvio padrão (DP) das diferenças médias consecutivas de intervalos R-R consecutivos.
· FFT identifica as freqüências dominantes na variabilidade matematicamente baseada no IEB analogamente a FFT do EEG
· Yeragani e outros (2000) defendem o uso da “análise de dimensão fractal” para levar em conta a complexidade não-linear dos sistemas biológicos e a utilização dos intervalos QT.
Biofeedback de VBC
· Sistemas de Biofeedback interfaceados com computador fornecem feedback direto da VBC.
· Imagens de sinais incluem respiração torácica e abdominal, freqüência cardíaca e o ECG bruto
· Transformações rápidas de Fourrier (FFT) amplamente utilizada, a despeito das críticas.
Biofeedback da VBC
· Treinados produzem relações físicas familiares das variações do batimento cardíaco com a respiração
· Variações do batimento cardíaco se tornam maisordenadas e coerentes
· A analise espectral mostra um perfil unimodalcom a VBC agrupada em torno de 0,1 HZ.
Respiração, VBC e as emoções
· Ligações estreitas entre respiração, VBC e emoções.
· Lentificando e aprofundando a respiração acalma as emoções
· O cultivo de emoções gentis e positivas aprofunda a respiração e transforma a VBC
· Naras Bhat chama isso de “Efeito Madre Tereza”
Componentes na meditação
· Ambiente silencioso
· Posição confortável
· Atitude mental passiva
· Sensação de harmonia com o mundo
· Ferramenta para concentração
Psicologia da Meditação
· Paul Lehren estudou ECG e respiração em monges zen e freiras no Japão
· Baixos índices séricos de Lipídios e baixa incidência de distúrbios cardiovasculares
· Monges Zem Rinzai passam horas por dia em meditação com respiração muito lenta
· Monges Rinzai praticam “Respiração em linha”
· Respirando lentamente
· Focando a atenção em cada respiração
· Focando a atenção na área abaixo do umbigo Respiração e atividade cardíaca na meditação Zem
· Freqüências respiratórias lentas na faixa associada com a “baixa freqüência” da VBC (
– Variabilidade da baixa freqüência do BC aumentada
– Variabilidade de alta freqüência reduzida
· Um Ranzai adquire maestria em uma respiração por minuto
– Aumento nas ondas cardíacas de freqüência muito baixa (<0,05)
· Embasamento para a teoria de que a respiração lenta é “ressonante” com o funcionamento cardíaco e produz oscilações cardíacas de baixa freqüência que são benéficas a saúde cardíaca
– Lehrer, Sasaki e Saito (no prelo) Como obter um ECG e batimentos cardíacos
acurados
· Preparação do local – Limpe a pele com álcool ou pasta para a preparação da pele
· Se seus eletrodos necessitarem de gel, utilize gel condutor para ECG
· Se estiver utilizando eletrodos com gel, um pouco mais de gel amplia o sinal
–
Colocação de eletrodos 1
Colocação torácica (ótima)
· Azul = positiva, Amarelo = negativa, Preto = terra
· Eletrodo negativo no ombro direito – acima do coração
· Eletrodo positivo sobre o externo no centro ou à esquerda, abaixo do coração e através dele a partir do negativo.
· Terra na parte superior esquerda do tórax,próximo ao ombro.
– Colocação de eletrodos 2
Colocação no pulso
· Azul = positivo, Amarelo = negativo, Preto = terra.
· Eletrodo negativo no pulso direito, lado palmar.
· Eletrodo positivo no pulso esquerdo, lado palmar, através do coração a partir do negativo.
· Terra no pulso esquerdo, acima do positivo.
– Colocação de eletrodos 3
Colocação pulso/ perna
· Azul = positivo, Amarelo = negativo, Preto =terra.
· Eletrodo negativo no pulso direito, lado palmar.
· Eletrodo positivo na perna esquerda acima do joelho, através do coração a partir do negativo.
· Terra no pulso esquerdo.
Terminologia 1
· Onda P – excitação inicia a partir do módulo S-A levando a contração do átrio
· Complexo QRS – Consiste em três deflexões na atividade elétrica incluindo a contração dos ventrículos
· Onda R – O pico fino para cima no ECG a medida que a atividade elétrica se espalha pelos ventrículos ( forma dominante no ECG)
· Onda T – Repolarização dos ventrículos, estágio de ajuste para a próxima seqüência
Terminologia 2
· BPM – batimentos por minuto. Número de ondas R por minuto
· IEB – Intervalo entre batimentos. Tempo entre uma onda R e a próxima em milissegundos
· Intervalo RR – o mesmo acima
· DPRR – desvio padrão do intervalo R-R
· BC Max- BC Min – uma medida da diferença entre o maior e o menos BC em cada ciclo.
Chapter References
Abelson, J. L., Weg, J. G., Nesse, R. M., &
Curtis, G. C. (2001). Persistent respiratory irregularity in patients with panic disorder. Biological
Psychiatrv. 49 (7), 588-595.
American Psychiatric Association. (1994). The diagnostic and statistical manual ofmental disorders. fourth edition (DSM-IV).
Antai-Otong, D. (2000). The neurobiology of anxiety disorders: Implications for psychiatric nursing practice. Issues in Mental Hea1th Nursing. 21 (1),71-89.
Barlow, D. H. (Ed.) (1994). Clinical handbook ofpsvchological disorders : A step-bv-step treatment manual. NY:
Beck, A. T., & Emery, G. (1985). Anxietv disorders and phobias. NY: Basic Books.
Berger, B. C., & Gevirtz, R. (2001). The treatment ofpanic disorder: A comparison between breathing retraining and cognitive behavioral therapy. Abstract. Applied Psychophvsiologv and Biofeedback. 26 (3), 227-28. Bowen, R. C.; Senthilselvan, A.; Barale, A (2000). Physical illness as an outcome of chronic anxiety disorders. Canadian Journal of Psychiatry. 45 (5),459-464.
Bums,
Clark, M. E., & Hirschman, R. (1990). Effects ofpaced respiration on anxiety reduction in a clinical population. Biofeedback and Self- Regulation. 15 (3), 273-284.
Conway, A. (1994). Breathing and feeling: Capnography and the individually meaningful stressor. Biofeedback and Self-Re~lation. 19 (2),135-139.
Craske, M.G., Barlow, D. H., & O’Leary, T. A. (1992). Master ofvour anxietv and worrv.
Graywind Publications. Cummings, N. A., Cummings, J. L., & Johnson, J. N. (1997). Behavioral hea1th in primary care.
Psychosocial Press. Ellis, A. (1998). How to control your anxiety before it controls you.
Ellis, A., & Harper, R. A. (1975). A new guide to rationalliving.
Fried, R. (1990). The breath connection. NY: Plenum.
Fried, R. (1993). The psycholog and physiologv ofbreathing in behavioral medicine clinical psychology and psychiatrv. NY: Plenum.
Fyer,A. J., Mannuza, S., Chapman, T. F., Martin, L. Y., & Klein, D. F. (1995).
Specificity in family aggregation ‘of phobic disorders. Archives of General Psychiatry. 52, 564573.
Gevirtz, R. (1999). Resonant frequency training to restore autonomic homeostasis for treatment of psychophysiological disorders. Biofeedback Newsmagazine. 27 (4).. Gold, M.S. (1989). The good news about panic. anxietv. and phobias. NY: Villard Books.
Gorman, J. M. (1997). The use ofnewer
antidepressants for panic disorder. Joumal of Clínical Psvchiatrv. 58 (SupplI4),54-58.
Gorman, J. M., Askanazi, J., Liebowitz, M. R., Fyer, A., Stein, J., Kinney, J., & Klein, D. F. (1984). Response to hyperventilation in a group ofpatients with panic disorder. American Joumal ofPsychiatry. 141,857-861.
Greist, J. H., & Jefferson, J. W. (Eds.). (1995). Obsessive-compulsive disorders casebook.Washington, DC: American
Psychiatric Press. Jonas, B. S., Wagener, D. K., Lando, J. F., & Feldman, J. J. (1999). Symptoms of anxiety and depression as risk factors for development of asthma. Journal of Applied
Biobehavioral Research, 4 (2),91-110.
Kessler, R. c., McGonagle, K. A., Zhao, S., Nelson, C. B., Hughes, M., Eshelman, S., Wittchen, H. & Kendler, K. S. (1994). Lifetime and 12 month prevalence ofDSMllI-R
psychiatric disorders in the
States
51, 8-19.
Knapp, S., & VandeCreek, L. (1994). Anxietv
disorders: A scientific approach for selecting the most effective treatment.
Professional Resources Press.
LeDoux, J. (1996). The emotional brain: The
mvsterious underoinnings of emotional life. NY:
Simon and Schuster.
McCraty, R., &
Singer, D. (in press). Heart rate variability: A measure ofautonomic balance
and physiological coherence. In A. Watkins & D. Childre (Eds.), HeartMath:
The science of emotional sovereignty.
Harwood Academic Publishers.
The comparative effectiveness ofheart rate biofeedback, speech skills training,
and a combination ofboth in treating publicspeaking anxiety. Biofeedback
and SelfRegulation. 7(1), 71-87.
Mogg, K., Bradley, B.
P., Bono, J. D., & Painter, M. (1997). Time course ofattentional bias for
threat inforrnation in non-c1inical anxiety. Behavior Research and Therapv.
35, 297-303.
Moss, D. (2002). The
anxiety disorders: Identification and management. In B. Horowitz (Ed.), Communication
apprehension: Origins and management.
Diego
Singular/Thomson Leaming
Moss, D. (in press). Biofeedback. In
in mental hea1th. San Diego, CA: Academic
Press.
Nardi, A E., Valenca, A M., Nascimento, 1., Mezzasalma, M. A, & Zin,
W. A (2001). Hyperventilation in panic disorder and social phobia. Psvchopathologv.
34 (3), 123127.
Narrow, W. E., Regier,
D. A, Rae, D. S., Manderscheid, R., & Locke, B. Z. (1993). Use of services
by persons with mental and addictive disorders: Findings from the national
Institute ofMental Hea1th Epidemiological Catchment Area Programo Archives
of General Psvchiatry. 50, 95-107.
Nixon, P.G.F. (1994). Effort syndrome:
Hyperventilation and reduction of anaerobic threshold. Biofeedback and
Self-Regulation. 19, 155-169.
Papp, L. A, Klein, D.
F., & Gorrnan, J. M. (1993). Carbon dioxide hypersensitivity,
hyperventilation, and panic disorder. American Journal of Psychiatry,
150 (8), 11491157.
Porges, S. W. (1986).
Respiratory sinus arrhythmia: Physiological basis, quantitative methods, and
c1inical implications. In P. K. Grossman, Janssen, & D. Vaitl (Eds.) Cardiorespiratorv
and cardiosomatic psychophysiologv. Plenum Press, New Y ork.
Porges, S. (1995). Orienting in a defensive
world: Mammalian modifications of our evolutionary heritage. A polyvagal
theory. Psychophysiology, 32,301-318.
Rachman, S. J. Trends in
cognitive and behavioural therapies (1996). In P. M. Salkovskis (Ed.), Trends
in cognitive and behavioural therapies (pp. 1-24). NY: John Wiley and Sons.
Rachman, S. J. (1982). Fear and courage: Some
military aspects. Joumal of the Royal Army Med Corps. 128 (2),
100-104.
Rachman, D. J. (1999,
April). Fear and courage. A keynote address to the annual meeting of the
Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback,
Rapee, R. M., & Heimberg, R. G. (1997). A
cognitive-behavioral model of anxiety in social phobia. Behavior Research
and Therapy. 35(8), 741-56.
Regier, D.A., Narrow, W.
E., & Rae, D.S. (1990). The epidemiology of anxiety disorders. The
epidemiological catchment area (ECA) experience. JoumalofPsychiatric
Research, 24 (2), 9-14.
Regier, D. A., Rae, D.
S., Narrow, W. E., Kaelber, C. T., & Schatzberg, A. F. (1998). Prevalence
of anxiety disorders and their comorbidity with mood and addictive
disorders. British Joumal ofPsychiatrv. 173 (Suppl 34) 24-28.
Roth, W. T., Wilhelm, F. H., & Trabert, W.
(1998). Voluntarybreath holding in panic and generalized anxiety disorders. Psvchosomatic
Medicine. 60 (6), 1-9.
Tiller,
W., McCraty, R., & Atkinson, M. (1996). Cardiac coherence: A new,
noninvasive measure of autonomic nervous system order. Altemative
Therapies in Hea1th and Medicine.2 (1), 52-65.
Timmons, B., & Ley, R. (1994). Behavioral
and psychological approaches to breathing disorders. NY: Plenum.
M., Robert, J. J., de Blic, J., Jouvent, R., MourenSimeoni, M. C., &
Scheinmann, P. (1999). Prevalence ofDSM-IV disorders in children and
adolescents with asthma versus diabetes. Canadian Joumal of Psychiatrv. 44 (6),
562-569.
von Schéele, B.H.C.
(1998). Respiratory Sinus Arrhythmia (RSA) and exhalation Carbon dioxide
(ETC02) as pedagogical and biofeedback tools for treatment of anxiety
disorders: Case reports. Biofeedback and Self-Regulation. 23 (2), 137.
Von Scheele, B. H. C. (1999, December 18). The
man as a scientist approach in hea1th care. Personal communication.
von
Schéele, B.H.C., & von Schéele, I.A. M.(1999b). The measurement
ofrespiratory and metabolic parameters of patients and controls before and
after incremental exercise on bicyc1e: Supporting the effort syndrome
hypothesis? Applied Psvchophvsiologv and Biofeedback. 24 (3), 167-177.
Weeks, C. (1978). Peace from nervous
suffering. NY: Bantam Books.
Wells, A. (1997). Cognitive therapy of anxiety
disorders : A practice manual and conceptual guide. NY: John Wiley and Sons.
Wickramasekera,
(1988). Clinical behavioral medicine: Some concepts and procedures. NY:
Plenum.
Widiger, T. A. (1992). Generalized social
phobia versus avoidant personality disorder: A commentary on three studies. Joumal
of Abnormal Psvchology. 101 (2),340-343.
Wilhelm, F. H., &
Roth, W. T. (1998a). Taking the laboratory to the skies: Ambulatory assessment
of self-report, autonomic and respiratory responses in flying phobia. Psvchophvsiology.
35 (5), 596-606.
Wilhelm, F. H., & Roth, W. T. (1998b).
Using minute ventilation for ambulatory estimation of additional heart rate. Biological
Psychologv. 49 (1-2),
137-150.
Wilhelm, F. H., Gerlach, A. L., & Roth, W.
T (2001). Slow recovery from voluntary hyperventilation in panic
disorder. . Psychosomatic
Medicine. 63(4), 638-649.
Xiangcai, X. (2000). Qigong for treating
common ailments: The essential guide to self healing.
Patient Resource Material’
Barlow, D. H., & Craske, M. G. (1989). Masterv
ofyour anxietv and panic.
Bums,
(1999). The feeling good handbook. N.Y.: Plume.
Craske, M.G., Barlow, D. H., & O’Leary, T.
A. (1992). Master of your anxiety and worry
Graywind Publications.
Ellis, A. (1998). How to control your
anxietv before it controls you.
Ellis, A., & Harper, R. A. (1975). A new
guide to rationalliving.
Cliffs, N.J. : Prentice-Hall.
Weeks, C. (1978). Peace from nervous
suffering. NY: Bantam Books.